superossido, O ₂ ^- viene creato dal sistema immunitario in fagociti (inclusi neutrofili, monociti, macrofagi, cellule dendritiche e mastociti) che utilizzano la NADPH ossidasi per produrla da O ₂ da utilizzare contro i microrganismi invasori. Tuttavia, in condizioni normali, la catena di trasporto degli elettroni mitocondriali è una delle principali fonti di O ₂ ^- , convertendo forse fino al 5% di O ₂ al superossido. [1]

Come nota a margine, ci sono due facce di questa moneta. Sebbene questo sia uno strumento utile contro i microrganismi, la formazione delle specie reattive dell'ossigeno è stata incriminata nelle reazioni autoimmuni e nel diabete (tipo 1). [2]

[1] Packer L, Ed. Methods in Enzymology , Volume 349. San Diego, California: Academic Press; 2002

[2] Thayer TC, Delano M, et al. (2011) La produzione di superossido da parte dei macrofagi e dei linfociti T è fondamentale per l'induzione dell'autoreattività e del diabete di tipo 1, 60 (8), 2144-51.

L'ossigeno è in realtà altamente tossico per le cellule e gli organismi: le specie reattive dell'ossigeno causano stress ossidativo, essenzialmente danni alle cellule e contribuiscono all'invecchiamento cellulare. Molti organismi anaerobici non hanno mai imparato a far fronte a questo e muoiono quasi immediatamente se esposti all'ossigeno. Un classico esempio di ciò è C. botulinum .

L'ossigeno è incorporato in diverse molecole nella cellula (ad esempio ribosi e alcuni amminoacidi) ma per quanto ne so, tutti di questo entra nella cellula come prodotti metabolici, non sotto forma di ossigeno puro.

L'ossigeno ( $ \ ce {O2} $ ) respiriamo è completamente esaurito durante la respirazione aerobica. La stechiometria di questo è data dalla seguente equazione semplificata:

$$ \ ce {C_6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + heat} $$

La risposta di WYSIWYG va più in dettaglio.

Probabilmente ormai sapete che la citocromo c ossidasi, l'ultimo complesso della catena di trasporto degli elettroni, appartiene a una classe di enzimi chiamati ossidoreduttasi, che utilizzano atomi di ossigeno come accettori di elettroni. Un tipo di ossidoreduttasi sono le ossidasi, enzimi che (almeno in teoria [1]) usano l'ossigeno molecolare - O ₂ , come nell'aria - come accettore di elettroni. Da quello che so, tuttavia, a volte non è così: la xantina ossidasi, che converte la xantina in acido urico, ottiene i suoi atomi di ossigeno dall'acqua [2]. Esempi delle "vere" ossidasi includono l'L-amminoacido ossidasi e il citocromo P450 (noto anche come famiglia CYP).

Nonostante il citocromo P450 sia una famiglia enzimatica numerosa e importante, responsabile della maggior parte del metabolismo dei farmaci noti e alcune trasformazioni essenziali dei lipidi, probabilmente consuma solo una frazione di ossigeno che gli animali respirano. Non sono riuscito a trovare alcuna stima, ma sarei sorpreso se fosse forse più dello 0,1%.

[1] Introduzione alla classe EC1

[2] Metz, S. & Thiel, W. Uno studio combinato QM / MM sulla metà riduttiva Reazione della xantina ossidasi: orientamento e meccanismo del substrato. Marmellata. Chem. Soc. 2009, 131, 14885–14902, PMID: 20050623.

L'uso preponderante dell'ossigeno serve a fornirci (in combinazione con il cibo) energia. Abbiamo un grande bisogno di energia nelle nostre cellule, motivo per cui abbiamo questi polmoni, diaframmi, globuli rossi, ecc .; assicurano che otteniamo l'ossigeno per ottenere l'energia (tramite la catena di trasporto degli elettroni).

Il metabolismo complessivo del glucosio (C ₆ H ₁₂ O ₆ ) è una reazione rappresentativa:

 C  6  H  12  O  6  + 6 O  2  -> 6 CO  2  + 6 H  2  O + energia 

Lo puoi vedere altrettanto l'ossigeno esce come CO ₂ gassoso come entra come ossigeno gassoso (O ₂ ).

L'energia viene temporaneamente trattenuta sotto forma di legame fosfato nelle molecole di ATP in modo che possa essere trasportata intorno alla cellula alla moltitudine di processi cellulari che richiedono energia.

L'energia è così essenziale per i processi cellulari che mantengono le cellule animali quella mancanza di quell'energia, che si manifesta rapidamente quando c'è mancanza di ossigeno, provoca presto danni irreversibili e morte.

Un'altra piccola aggiunta

Esiste una classe di ossidoreduttasi chiamate ossigenasi che incorporano ossigeno molecolare nei substrati e non lo usano solo come un accettore di elettroni come nelle ossidasi (si noti che l'enzima terminale in ETC è un'ossidasi e ci sono altre ossidasi simili). In altre parole, l'ossigeno non è un cofattore ma un co-substrato. Le ossigenasi sono ulteriormente classificate in diossigenasi e monoossigenasi che incorporano rispettivamente due atomi di ossigeno e un atomo di ossigeno. Esempi:

• Famiglia del citocromo P450 (monoossigeneasi): coinvolta nella disintossicazione degli xenobiotici
• Cicloossigenasi (diossigenasi): coinvolta nella produzione di prostaglandine che sono coinvolte nel dolore e nell'infiammazione. Molti antidolorifici FANS come l'aspirina, il paracetamolo e l'ibuprofene prendono di mira la cicloossigenasi-2 (COX2)
• Lipossigenasi (diossigenasi): coinvolta nella produzione di leucotrieni coinvolti nell'infiammazione.
• Monoamino ossidasi (monoossigenasi) ): Coinvolto nel catabolismo di neurotrasmettitori come epinefrina, norepinefrina e dopamina.

La privazione di ossigeno provoca la morte solo a causa dell'arresto della produzione di ATP o c'è anche qualche altra ragione?

Morte si verifica principalmente a causa dell'arresto della produzione di ATP. Alcune cellule come i neuroni (e forse anche i muscoli cardiaci) sono altamente sensibili alla perdita di ossigeno (per il fabbisogno energetico) e la morte clinica a causa dell'ipossia di solito si verifica a causa della perdita delle funzioni cerebrali di base.

Quale percentuale dell'ossigeno che assumiamo attraverso la respirazione viene espulsa successivamente attraverso il respiro come anidride carbonica?

Come già accennato, si dice che esiste un rapporto approssimativo 1: 1 tra la produzione di CO ₂ e il consumo di O ₂ . Tuttavia, come indicato in un commento di CurtF, O ₂ non forma CO ₂ ; forma acqua nell'ultima reazione di ETC. CO ₂ è prodotto in altre reazioni del ciclo di Krebs.

La glicolisi produce 32 molecole di ATP per 1 molecola di glucosio tramite ETC (vedi qui). Ci sono tre complessi in ETC e il terzo dipende dall'ossigeno; quindi si può presumere che 1/2 molecola di O ₂ sia consumata per la produzione di 3 molecole di ATP. Pertanto 32 molecole di ATP consumerebbero 4 molecole di O ₂ . Sembra che ci sia un rapporto 1: 1 tra la produzione di ₂ CO e il consumo di O ₂ .

Possiamo vederlo così:

FADH ₂ entra in ETC nel secondo complesso mentre NADH entra nel primo. Possiamo dire che finché NADH è presente FADH ₂ non richiederebbe ossigeno extra.

Una molecola NADH o FADH ₂ richiederebbe 1 / 2 molecola di O ₂ . Ci sono 8 molecole di NADH e 2 molecole di FADH ₂ prodotte durante il ciclo di glicolisi + krebs che richiederebbero 10/2 = 5 molecole di O _{2 sub >. La glicolisi produce 4 molecole di CO 2 durante il ciclo di krebs.}

Tuttavia, 2 molecole di NADH citosoliche richiedono 2 ATP (in altre parole un'altra molecola di NADH) per essere trasportate ai mitocondri. Quindi l'effetto netto potrebbe essere effettivamente vicino a 1: 1 O ₂ : CO ₂ .

Un altro fattore da tenere in considerazione è che i tre complessi non producono effettivamente ATP; pompano solo protoni per creare un potenziale chimico. La sintasi F ₀ F ₁ -ATP probabilmente funzionerebbe solo dopo aver stabilito una soglia di potenziale H ⁺ . La 1 molecola di ATP per complesso è molto probabilmente il valore medio e non esattamente ciò che accade realmente per reazione.